Mecanismo cisterna sangra

Cisternostomía frente a craniectomía descompresiva

La hemorragia subaracnoidea (HSA) es un síndrome clínico complicado, causado por varios tipos de trastornos cerebrovasculares, con una elevada morbilidad, discapacidad y mortalidad. En los últimos años, varios estudios han demostrado que la lesión cerebral precoz (LPE) es un factor importante que conduce al mal pronóstico de la HSA. Se ha atribuido una de las principales causas de EBI a que los componentes del hematoma invaden el parénquima cerebral, lo que provoca la muerte de las células neuronales. Por lo tanto, la eliminación de los componentes del hematoma es esencial en el resultado clínico de los pacientes tras una HSA. Aquí, en la revisión, proporcionamos un resumen de los mecanismos actuales conocidos de eliminación de los componentes del hematoma y simultáneamente proponemos una nueva hipótesis para la eliminación de los componentes del hematoma.

La hemorragia subaracnoidea (HSA) es una enfermedad cerebrovascular grave causada por una hemorragia en el espacio subaracnoideo. La HSA puede deberse a traumatismos craneoencefálicos o a la rotura de aneurismas cerebrales. La rotura de un aneurisma intracraneal es la causa más importante de HSA. La HSA representa aproximadamente el 5% de todos los tipos de ictus (Shah et al., 2019). En general, la tasa de incidencia de la HSA es de aproximadamente 6-7/100.000 personas/año (Linn et al., 1996; Anderson et al., 2000). Sin embargo, Finlandia y Japón tienen tasas de incidencia más elevadas, en torno a 20/100.000 personas/año (Linn et al., 1996). La tasa de incidencia de HSA en China es de 2/100.000 personas/año (Anderson et al., 2000). La tasa de mortalidad de la HSA oscila entre el 32% y el 67% (Ingall et al., 2000; Nadeau et al., 2019).

Cisterna crural

No hay nada peor que descubrir que su inodoro no tira de la cadena; especialmente si es el único inodoro de la casa. Este problema común de fontanería puede ocurrirle a la mayoría de los inodoros en algún momento. Pero afortunadamente, hay soluciones simples que usted puede hacer usted mismo para conseguir el retrete que trabaja otra vez.

Si el agua de la taza del inodoro está en su nivel habitual, pero el agua no baja de la cisterna a ella, entonces el problema radica en el mecanismo de descarga de la cisterna y no en el desagüe. Esto significa que puede tener uno de los siguientes problemas comunes:

Consejo: Compruebe primero que las tuberías internas de su casa funcionan correctamente. ¿Sale agua de los grifos como de costumbre? ¿Los vecinos tienen agua corriente? Si no es así, puede tratarse de un problema de la empresa suministradora.

Los problemas de desagüe suelen deberse a un atasco en el inodoro. Los atascos pueden producirse cuando se utiliza demasiado papel higiénico. O cuando se tiran por el inodoro objetos que no son aptos para la cisterna, como productos sanitarios o toallitas para bebés.

En primer lugar, levanta la tapa de la cisterna para comprobar si hay suficiente agua en el depósito. El nivel de agua debe estar aproximadamente una pulgada por debajo del tubo de rebose. Si está más bajo, comprueba la válvula de entrada de la cisterna. Este es el mecanismo que controla el nivel de agua en el depósito. La válvula de entrada de la cisterna podría tener uno de los siguientes problemas:

Cisterna perimesencefálica

AbstractBackgroundSubdural hematoma (SDH) at a remote operating site is uncommon following neurosurgical procedures. Sin embargo, el HDS supratentorial es una de las complicaciones poco frecuentes tras la descompresión microvascular (DMV). Presentamos un caso de SDH supratentorial tras MVD. La salida de líquido cefalorraquídeo (LCR) en la fisura cerebelomedular se observó inesperadamente durante la disección. Se trata de un caso emblemático que puede mejorar nuestra comprensión de la aparición de estas complicaciones poco frecuentes y de los posibles mecanismos.Presentación del casoUna mujer de 54 años fue diagnosticada de espasmo hemifacial izquierdo (HFS) y había estado recibiendo inyecciones de toxina botulínica desde 10 años antes de la cirugía. Durante la disección aracnoidea, el cirujano observó la presencia de LCR en la cisterna pontocerebelosa. Se realizó una MVD completa. En la tomografía axial computarizada (TAC) postoperatoria inmediata se detectó un delgado SDH supratentorial en el lado derecho (contralateral). El SDH era asintomático, y el tamaño del hematoma no aumentó en las TC de seguimiento tras la cirugía. Durante el periodo de seguimiento, se le alivió el HFS. ConclusiónSe han publicado pocos informes de casos de SDH supratentorial tras MVD, y ninguno de ellos ha informado del momento de inicio de la hemorragia. El fenómeno de acumulación anormal de LCR en la cisterna podría ser un signo de hemorragia supratentorial remota.

Hemorragia subaracnoidea traumática

La hemorragia subaracnoidea no traumática (HSA) afecta a unas 30.000 personas al año en Estados Unidos, con una mortalidad global de ~30%. La mayoría de los casos de HSA son consecuencia de la rotura de un aneurisma intracraneal, requieren largas estancias hospitalarias y provocan una discapacidad importante y una elevada mortalidad. La lesión cerebral precoz (LPE) y el vasoespasmo cerebral tardío (VC) se han señalado como las principales causas de morbilidad y mortalidad en estos pacientes, por lo que es necesario centrarse en el desarrollo de modelos animales preclínicos que reproduzcan la HSA clínica con VC tardía. A pesar de la variedad de modelos animales disponibles en la actualidad, la traslación de los hallazgos de los modelos de roedores a los ensayos clínicos ha resultado especialmente difícil. Aunque la explicación de esta falta de traslación no está clara, entre las posibilidades se incluyen la falta de prácticas estandarizadas y la reproducción deficiente de la fisiopatología humana, como el vasoespasmo cerebral retardado y la isquemia, en modelos de roedores de HSA. En esta revisión, resumimos los diferentes enfoques para simular la HSA en roedores, en particular elucidando la fisiopatología clave de los diversos métodos y modelos. En última instancia, sugerimos el desarrollo de un modelo estandarizado de HSA en roedores que reproduzca mejor la fisiopatología humana para avanzar en la investigación traslacional.